Hva er fungicid resistens i potet?
Fungicid resistens oppstår når sykdomsorganismen utvikler evnen til å overleve en (fungicid)behandling. Dette skjer ved mutasjon og naturlig seleksjon, hvor de individene som tåler behandlingen formerer sig. Derfor kan fungicid resistens ikke unngås eller stoppes, da den naturlige seleksjonen alltid vil sørge for en tilpasning. Vi kan likevel kontrollere og forsinke resistensutviklingen ved å bruke resistensforebyggende strategier.
Hvorfor oppstår resistens?
- Seleksjonstrykk: Gjentatt bruk av samme fungicid eller fungicider med samme virkemekanisme skaper et seleksjonstrykk, som favoriserer resistente genotyper.
- Mutasjoner: Naturlig forekommende mutasjoner i populasjonen av sykdomsorganismen, kan føre til nye genotyper med nedsatt følsomhet eller full resistens over for et fungicid. Under seleksjonstrykk fra fungicidet vil disse resistente genotyper ha en overlevelsesfordel.
- Kryssresistens: Kryssresistens oppstår når en mutasjon gi resistens mot flere fungicider med lignende virkemekanisme. Det kan komplisere resistenshåndtering, da resistens mot et fungicid kan medføre resistens mot andre, selv om de ikke er blitt brukt.
FLERE VIRKEMEKANISMER HJELPER MED Å HOLDE RESISTENSUTVIKLINGEN NEDE
Ved å bruke fungicider med ulike virkemekanismer, reduseres seleksjonstrykket. Et preparat eller en blanding av preparater som inneholder stoffer som angriper soppen flere steder, vil kreve flere mutasjoner i soppen for å utvikle resistens. Det blir derfor mye vanskeligere for soppen å utvikle resistens når det behandles med flere virkemekanismer.
Slik påvirkes seleksjonstrykk
Før behandling
En resistent genotype er oppstått ved naturlig mutasjon.
Etter behandling med en virkemekanisme
Etter behandling med effektiv virkemekanisme er mottagelige genotyper blitt redusert, mens den resistente er upåvirket.
Utvikling av resistente genotyper etter første behandling
Resistent genotype oppformerer seg.
Resultat etter andre behandling med samme virkemekanisme
Resistent genotype er upåvirket etter behandling og kan oppformere seg uhindret.
Gode råd til å holde resistensutvikling nede:
Slik vurderes den samlede risiko for utvikling av resistens
For å vurdere den samlede risiko for utvikling av resistens, tas det utgangspunkt i tre hovedfaktorer.
Utbredelse: Spredning av sporer i avstand og antall.
Organismer som sprer mange sporer over store avstander, har høyere risiko for å utvikle og spre resistens.
Tid: Antall dager mellom hver ny generasjon og dermed ny infeksjon.
Organismer med kort generasjonstid og hurtig reproduksjon har høyere risiko for å utvikle resistens. Under gunstige værbetingelser, tar det 4-5 dager for tørråte å gjennomføre en hel livssyklus og dermed produsere en ny generasjon tørråteflekker.
Overlevelse: Organismens evne til å overleve mellom vekstsesonger.
Smitte som overlever i knoller mellom sesongene, har større risiko for å oppbygge resistens over tid.
Diversitet: Om organismen formerer seg kjønnet eller ukjønnet.
Kjønnet formering gir større genetisk variasjon og dermed større potensiale for å utvikle resistens. Ukjønnet formering sprer resistente stammer hurtigere, når de først er oppstått.
Fungicidets virkemekanisme
Fungicider virker ofte ved å blokkere aktiviteten til spesifikke enzymer i soppen, slik at soppens vekst stoppes. Soppmidlenes resistensrisiko, dvs. hvor lett det er for soppen å omgå fungicidets effekt, klassifiseres i FRAC-grupper, som angir om fungicidet har en lav, middels eller høy risiko for resistensutvikling. Preparater med en virkemekanisme har høyere risiko for å utvikle resistens. Likeledes er risikoen for utvikling av kryssresistens, dvs. resistens overfor et andet middel som er i samme FRAC-gruppe.
Dyrknings strategi
God praksis spiller en vesentlig rolle for å motvirke utvikling av resistens. Utvikling av resistens er en konsekvens av mengde smitte, hvor raskt den reproduserer og hvilken seleksjon den blir utsatt for. Høy risiko på alle tre områder gir samlet sett en meget høy risiko for resistensutvikling. Omvendt kan lav risiko på et eller flere områder være med på å redusere den samlede risiko, og derfor har den enkelte potetdyrkers valg en sentral rolle i utviklingen.
Mange faktorer har innflytelse på effekten av din tørråtesprøyting
Hva kan du gjøre for å utsette resistensutviklingen?
- God dyrkingspraksis med
- Sundt vekstskifte: Et godt vekstskifte er essensielt for å minimere smittetrykket. Tørråtesmitte kan overleve i jorden i 4-5 år – ha gjerne det in mente når du planlegger ditt vekstskifte.
- Bekjempelse av spill-potet (overliggere og planter fra frø) for å unngå smitte
- Bekjempelse av ugrasarter som kan spre smitte (eksempelvis søtvier)
- Fjerning/tildekking av avfallspotet
- Følg de offisielle anbefalinger: for tørråtebehandlinger, så du bekjemper tørråte så effektivt som mulig. Det er anbefalt å bruke to aktivstoffer i blanding, og unngå å sprøyte med samme blanding to ganger i strekk.
- Valg av sort: Potetsortene har ulik mottakelighet for tørråte. Valget av sort har betydning for hvordan du skal behandle dine poteter mot tørråte. Det kan være en fordel å velge sorter som er sterke mot tørråte på ris og knoller, som en ekstra virkemekanisme i tørråtekampen.
Effektiv soppbekjempelse og forebygging av fungicidresistens i potet
• Samlet strategi igjennom hele sesongen med blanding og veksling mellom alle tilgjengelige fungicider på markedet minsker risikoen for utvikling av resistens.
• Sprøyting til rett tid med korrekt dosering er viktig, slik at man behandler før infeksjon når det er meldt høy smitterisiko.
• Godt vekstskifte kan redusere sykdomstrykket.
• Bruk av mere resistente potetsorter er med på å minske risikoen for utvikling av fungicidresistens.
Tørråte forårsakes av et patogen (fra gruppen oomycetes) med høy genetisk diversitet. Den kan ha forskjellige egenskaper slik som aggressivitet og evne til å overvinne potetsortenes motstand eller fungicider. Tørråte kan utvikle seg epidemisk og gå hurtig gjennom en livssyklus (4-7 dage), med løpende mutasjoner og dannelse av nye stammer.